Seguem
alguns termos, mais específicos, usados nas mais variadas áreas da Biologia, que compreendem
principalmente a Genética, a Imunologia e Biologia Molecular.
Anergia:
Inabilidade de responder a um antígeno.
Antagonismo (antagonista): quando uma citocina bloqueia ou inibe os efeitos de outras citocinas. Nas citocinas a atividade biológica das é regulada fisiologicamente por dois tipos de antagonistas, um deles provoca o bloqueio do receptor, unindo-se ao mesmo. impedindo assim, a união entre a citocina livre e o seu receptor específico, ocupado pelo antagonista ou bloqueador. No outro caso, os antagonistas inibem a ação da citocina ao unir-se à mesma. Sendo assim, impedem a união entre a citocina combinada ao antagonista ou bloqueador e o receptor específico livre.
Antígeno timo-independente: são antígenos não-proteicos, de natureza lipídica, polissacáride ou glicídica, que podem ser eliminados pela Resposta Imune Humoral sem o auxílio dos LThelper.
BAFF: Fator ativador de linfócito B, pertence à superfamília do TNF, junto com o BLyS modula a sobrevivência e ativação da célula B por meio de 3 receptores: BAFF-R, BCMA e TACI.
BLyS (B lymphocyte stimulator): Fator estimulador de linfócito B, pertence à superfamília do TNF, junto com o BAFF modula a sobrevivência e ativação da célula B por meio de 3 receptores: BAFF-R, BCMA e TACI.
Células do estroma: Células do tecido conjuntivo de um órgão que são encontradas no tecido conjuntivo frouxo. Estas células são mais frequentemente associadas com a mucosa uterina e o ovário, bem como com o sistema hematopoiético e outras regiões em geral.
Deficiência seletiva de IgM (SIgMD): É um distúrbio que aumenta a suscetibilidade do indivíduo a infecções recorrentes, e pode ser herdade geneticamente. Geralmente, a concentração da IgM é baixa enquanto os níveis de outras classes de imunoglobulinas são normais.
Citocinas: incluem as interleucinas e interferons, que são um grupo de moléculas secretadas por um tipo de célula imunológica que estimula um outro tipo de célula. Apresenta diversas funções, como: mediação de resposta imune e inflamatória; atuação sob vários tipos de células; atuação sobre síntese se RNAm. Constituem um grupo de fatores extra-celulares que podem ser produzidos por diversas células, como monócitos, macrófagos, Linfócitos e outras que não sejam linfoides. As citocinas unem-se aos receptores existentes na membrana das células para transmitir as "informações" necessárias. Os macrófagos são as células que mais produzem citoquinas, seguidos dos linfócitos T.
Endonucleases: enzimas que deletam genes de várias imunoglobulinas e deixam apenas um isotipo específico.
Epigenética: Segundo Ferreira AR, "refere-se aos processos que regulam a atividade gênica e que não estão relacionados à sequência primária do DNA. Um evento importante e específico que ocorre em gametas é uma extensa reprogramação epigenética pela qual passam essas células para estarem aptas à fecundação e à formação de um embrião viável. Quanto melhor se compreender sobre a reprogramação epigenética que acontece durante a gametogênese e a embriogênese inicial, maior será a capacidade de se desenvolver melhores sistemas de produção de embriões."
Antagonismo (antagonista): quando uma citocina bloqueia ou inibe os efeitos de outras citocinas. Nas citocinas a atividade biológica das é regulada fisiologicamente por dois tipos de antagonistas, um deles provoca o bloqueio do receptor, unindo-se ao mesmo. impedindo assim, a união entre a citocina livre e o seu receptor específico, ocupado pelo antagonista ou bloqueador. No outro caso, os antagonistas inibem a ação da citocina ao unir-se à mesma. Sendo assim, impedem a união entre a citocina combinada ao antagonista ou bloqueador e o receptor específico livre.
Antígeno timo-independente: são antígenos não-proteicos, de natureza lipídica, polissacáride ou glicídica, que podem ser eliminados pela Resposta Imune Humoral sem o auxílio dos LThelper.
BAFF: Fator ativador de linfócito B, pertence à superfamília do TNF, junto com o BLyS modula a sobrevivência e ativação da célula B por meio de 3 receptores: BAFF-R, BCMA e TACI.
Células do estroma: Células do tecido conjuntivo de um órgão que são encontradas no tecido conjuntivo frouxo. Estas células são mais frequentemente associadas com a mucosa uterina e o ovário, bem como com o sistema hematopoiético e outras regiões em geral.
Deficiência seletiva de IgM (SIgMD): É um distúrbio que aumenta a suscetibilidade do indivíduo a infecções recorrentes, e pode ser herdade geneticamente. Geralmente, a concentração da IgM é baixa enquanto os níveis de outras classes de imunoglobulinas são normais.
Citocinas: incluem as interleucinas e interferons, que são um grupo de moléculas secretadas por um tipo de célula imunológica que estimula um outro tipo de célula. Apresenta diversas funções, como: mediação de resposta imune e inflamatória; atuação sob vários tipos de células; atuação sobre síntese se RNAm. Constituem um grupo de fatores extra-celulares que podem ser produzidos por diversas células, como monócitos, macrófagos, Linfócitos e outras que não sejam linfoides. As citocinas unem-se aos receptores existentes na membrana das células para transmitir as "informações" necessárias. Os macrófagos são as células que mais produzem citoquinas, seguidos dos linfócitos T.
Endonucleases: enzimas que deletam genes de várias imunoglobulinas e deixam apenas um isotipo específico.
Epigenética: Segundo Ferreira AR, "refere-se aos processos que regulam a atividade gênica e que não estão relacionados à sequência primária do DNA. Um evento importante e específico que ocorre em gametas é uma extensa reprogramação epigenética pela qual passam essas células para estarem aptas à fecundação e à formação de um embrião viável. Quanto melhor se compreender sobre a reprogramação epigenética que acontece durante a gametogênese e a embriogênese inicial, maior será a capacidade de se desenvolver melhores sistemas de produção de embriões."
FLT3: Tirosina-quinase 3 semelhante a fms (FLK2, STK1, CD135 ou FLT3) gene relacionado com a proliferação de células sanguíneas, que regula a hematopoiese. Mutações que resultam na ativação constitutiva deste receptor estão relacionadas com a leucemia mieloide aguda e a leucemia linfoide aguda. Está intimamente relacionado com a Proteína Proto-Oncogênica fms e normalmente está mutado na leucemia mieloide aguda.
Gamopatias
monoclonais: constituem um grupo de desordens caracterizado pela proliferação
monoclonal de plasmócitos, que produzem e secretam imunoglobulina ou fragmento
de imunoglobulina monoclonal (proteína M).
Gamopatia
policlonal: Geralmente ocorre como efeito secundário em doenças crônicas. A
fração elevada corresponde a frações de globulinas, excluída a possibilidade de
proteína monoclonal.
Hiperimunoglobulinemia ou Síndrome de Jó: é uma imunodeficiência rara, sem etiologia definida, caracterizada por infecções de repetição dos tratos respiratórios superior e inferior e da pele associadas a níveis elevados de IgE, eosinofilia e alterações faciais peculiares.
Hiperimunoglobulinemia ou Síndrome de Jó: é uma imunodeficiência rara, sem etiologia definida, caracterizada por infecções de repetição dos tratos respiratórios superior e inferior e da pele associadas a níveis elevados de IgE, eosinofilia e alterações faciais peculiares.
Hipermutação
somática é um mecanismo de mutação das células que faz com que o sistema
imunológico se adapte a novos elementos invasores. A hipermutação somática
diversifica os receptores que utilizam o sistema imunológico para identificar
elementos externos (antígenos), e permite que o sistema imunológico adapte sua
resposta a novas ameaças durante o tempo de vida de um organismo.
Imunodeficiência
comum variável: tem incidência estimada em 1/50.000 RNs. Este termo é utilizado
para descrever um grupo heterogêneo de IP com predominância de defeitos de
anticorpos onde existe um número detectável de linfócitos B (geralmente normal)
e acentuada redução de pelo menos duas das três classes principais de
imunoglobulinas (IgM, IgG e IgA). A maioria dos pacientes apresenta níveis de
IgG significativamente diminuídos (<250mg/dL). O padrão de herança é
multifatorial e o diagnóstico é definido após exclusão de outras causas de IP
com predominância de defeitos de anticorpos. A faixa etária mais comum de
apresentação é a segunda ou terceira décadas.
Imunodeficiência
primária: A imunodeficiência primária é uma desordem no organismo, onde o
sistema imune está incompleto ou não funcional, podendo ser causadas por
defeito genético. Os defeitos genéticos resultam em maior suscetibilidade às
infecções.
Imunodeficiências
primárias não convencionais: ainda sem definição na literatura, mas com
razoável reconhecimento na literatura especializada. Trata-se de indivíduos
saudáveis com infecções recorrentes específicas, às vezes até de uma única
espécie oportunista, e que parecem apresentar alguma herança mendeliana, mas
sem a identificação de um fenótipo imunológico ou substrato gênico
estabelecidos.
Imunoglobulina
M: Representa 5 a 10% das imunoglobulinas totais. Apresenta-se na forma de um
pentâmero e não possui subclasses. É reconhecida como o anticorpo precoce,
visto ser a primeira imunoglobulina encontrada na resposta a um estímulo
antigênico. Por isso, é útil no diagnóstico diferencial das infecções virais ou
parasitárias agudas. Diferentemente da IgG, não atravessa a barreira
placentária e é a única que o neonato sintetiza. Níveis séricos aumentados em
recém-nascidos indicam que a imunoglobulina M foi produzida pelo feto,
sugerindo uma infecção pré-natal. Como a IgM é pentamérica, ou seja, possui 10
sítios de ligação com o antígeno, é mais eficiente em ligar-se aos antígenos e
ao sistema complemento. Essas características, aliadas ao aparecimento precoce
durante a evolução da infecção, fazem dela um potente agente de combate às
infecções.
In
silico: Termo usado para simulações em experimentos de Biologia Molecular.
Metilação: Conforme citado e revisado por Stefani FA (2010), os estágios de condensação da cromatina são controlados por padrões epigenéticos reversíveis de metilação do DNA e de modificação das histonas. Regiões ricas em citosina e guanina, conhecidas como regiões CpG, foram observadas em regiões promotoras do DNA, e a hipermetilação dessas, está associada com o inapropriado silêncio transcricional de genes supressores do tumor. A metilação de regiões CpG está associada à desacetilação das histonas, o que possivelmente induz à compactação da estrutura cromatina, tornando-a inacessível aos fatores de transcrição gênica. A metilação do DNA ocorre por uma adição covalente de um grupo metil no carbono 5` do anel de citosina, resultando em 5-metilcitosina. Em condições fisiológicas normais, a metilação é mantida pela enzima DNA-metiltransferase, como mecanismo regulatório para silenciamento de genes específicos.
Ontogenia: Desenvolvimento dos embriões, ajuda a estudar a origem evolutiva dos seres.
Plasmócitos: células formadoras de anticorpos.
RAG: (gene ativador da recombinase - RAG1 e RAG2): a falta do mesmo resulta na diminuição de células T e B. São responsáveis pelo receptor de célula T (TCR) e rearranjos do gene de Ig. Portadores dessa deficiência são atímicos e são diagnosticados pelo exame do rearranjo do gene do receptor de célula T (TCR). No recém nascido estes defeitos nas células B não são observados devido aos anticorpos passivos obtidos da mãe. Células NK são normais.
Metilação: Conforme citado e revisado por Stefani FA (2010), os estágios de condensação da cromatina são controlados por padrões epigenéticos reversíveis de metilação do DNA e de modificação das histonas. Regiões ricas em citosina e guanina, conhecidas como regiões CpG, foram observadas em regiões promotoras do DNA, e a hipermetilação dessas, está associada com o inapropriado silêncio transcricional de genes supressores do tumor. A metilação de regiões CpG está associada à desacetilação das histonas, o que possivelmente induz à compactação da estrutura cromatina, tornando-a inacessível aos fatores de transcrição gênica. A metilação do DNA ocorre por uma adição covalente de um grupo metil no carbono 5` do anel de citosina, resultando em 5-metilcitosina. Em condições fisiológicas normais, a metilação é mantida pela enzima DNA-metiltransferase, como mecanismo regulatório para silenciamento de genes específicos.
Ontogenia: Desenvolvimento dos embriões, ajuda a estudar a origem evolutiva dos seres.
Plasmócitos: células formadoras de anticorpos.
RAG: (gene ativador da recombinase - RAG1 e RAG2): a falta do mesmo resulta na diminuição de células T e B. São responsáveis pelo receptor de célula T (TCR) e rearranjos do gene de Ig. Portadores dessa deficiência são atímicos e são diagnosticados pelo exame do rearranjo do gene do receptor de célula T (TCR). No recém nascido estes defeitos nas células B não são observados devido aos anticorpos passivos obtidos da mãe. Células NK são normais.
Síndrome
de Hiper-IgM (SHM): é um tipo de imunodeficiência primária rara que engloba
defeitos genéticos heterogêneos que resultam em uma defeituosa recombinação de
classes de imunoglobulinas e/ou hipermutação somática. Há diferentes tipos de
herança genética. Clinicamente a síndrome se caracteriza por infecções de
repetição, baixo ganho pondero-estatural, manifestações autoimunes e
neoplásicas. Laboratorialmente verifica-se que as concentrações séricas de IgG,
IgA e IgE estão diminuídas na presença de níveis de IgM normais ou aumentados.
Síndrome de Wiskott-Aldrich (SWA): é um distúrbio caracterizado basicamente pela deficiência de IgM. Quase sempre, a doença está associada à trombocitopenia persistente e, em sua forma incompleta, também cursa com imunodeficiência celular e humoral e aumento do risco para doenças auto-imunes e neoplasias hematológicas. A SWA é um distúrbio genético recessivo e sua transmissão está ligada ao cromossomo X, tornando-a quase que exclusiva de meninos.
Sinergia: quando duas ou mais citocinas produzem um efeito que se soma ou potencia reciprocamente
Sm: polipeptídeos do complexo do spliceosome.
SS-B/La: proteína ligante de RNA.
SS-A/Ro: complexo ribonucleoprotéico.
Síndrome de Wiskott-Aldrich (SWA): é um distúrbio caracterizado basicamente pela deficiência de IgM. Quase sempre, a doença está associada à trombocitopenia persistente e, em sua forma incompleta, também cursa com imunodeficiência celular e humoral e aumento do risco para doenças auto-imunes e neoplasias hematológicas. A SWA é um distúrbio genético recessivo e sua transmissão está ligada ao cromossomo X, tornando-a quase que exclusiva de meninos.
Sinergia: quando duas ou mais citocinas produzem um efeito que se soma ou potencia reciprocamente
Sm: polipeptídeos do complexo do spliceosome.
SS-B/La: proteína ligante de RNA.
SS-A/Ro: complexo ribonucleoprotéico.
Tecido linfoide primário: tecidos responsáveis pela produção e/ou maturação das células do sistemaimune (medula óssea e timo).
Tecido linfoide secundário: tecidos onde ocorre a apresentação de ags aos linfócitos e consequente ativação dos mesmos (gânglios linfáticos e baço).
Tolerância imunológica: Ausência de resposta induzida por exposição prévia ao antígeno. É importante na discriminação entre Ags próprios e Ags estranhos ao organismo.
Referências:
http://insilico.ehu.es/
- acesso em 20/03/2013
http://www.ceaclin.com.br/exames/imunoglobulinas.shtml
- acesso em 12/01/2013
http://www.bibliomed.com.br/lib/showdoc.cfm?LibDocID=14772 - acesso em 08/04/2013
http://www.ib.usp.br/sti/evosite/evo101/IIIC6aOntogeny.shtml - acesso em 11/04/2013
http://www.scielo.br/pdf/jpneu/v27n2/9241.pdf - acesso em 12/04/2013
http://www.asbairj.org.br/forum/comunidade.asp?id=1631 - acesso em 13/04/2013
http://www.ufrgs.br/parasito/Aulas%20Imuno/Tecidos%20linfoides%20rooda.pdf - acesso em 27/04/2013
http://www.portaleducacao.com.br/biologia/artigos/1496/resposta-imunologica-humoral#ixzz2RszljyK3 - acesso em 29/04/2013
- A.R. Ferreira, M.M. Franco. Reprogramação epigenética em gametas e embriões de mamíferos. Rev. Bras. Reprod. Anim., Belo Horizonte, v.36, n.1, p.3-9, jan./mar. 2012. Disponível em www.cbra.org.br
http://www.bibliomed.com.br/lib/showdoc.cfm?LibDocID=14772 - acesso em 08/04/2013
http://www.ib.usp.br/sti/evosite/evo101/IIIC6aOntogeny.shtml - acesso em 11/04/2013
http://www.scielo.br/pdf/jpneu/v27n2/9241.pdf - acesso em 12/04/2013
http://www.asbairj.org.br/forum/comunidade.asp?id=1631 - acesso em 13/04/2013
http://www.ufrgs.br/parasito/Aulas%20Imuno/Tecidos%20linfoides%20rooda.pdf - acesso em 27/04/2013
http://www.portaleducacao.com.br/biologia/artigos/1496/resposta-imunologica-humoral#ixzz2RszljyK3 - acesso em 29/04/2013
- A.R. Ferreira, M.M. Franco. Reprogramação epigenética em gametas e embriões de mamíferos. Rev. Bras. Reprod. Anim., Belo Horizonte, v.36, n.1, p.3-9, jan./mar. 2012. Disponível em www.cbra.org.br
- Stefani FA. AVALIAÇÃO DA METILAÇÃO E DO POLIMORFISMO NO GENE IL-6 E SUA EXPRESSÃO NA PERIODONTITE. 2010. Dissertação. Disponível em http://www.bibliotecadigital.ufmg.br/dspace/bitstream/handle/1843/ZMRO-8E5GLX/disserta__o_mestrado_floren_a_abdanur_stefani.pdf?sequence=1
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